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不可忽视的是，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
进一步分析发现，大模型处理文本能力很强，参数量都是千亿级的规模，但向量模型很小，通常只有几十MB的参数量，如果用向量去检索，那么找出来的东西大概率会是断章取义的。因此，真正的进化方向是把决策权还给大模型，让它自己决定深挖哪部分信息。这样Agent才能展现出组合型的推理能力。
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