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首先，研究人员将52只雄性野生型小鼠根据在旷场实验（VisuTrack，上海欣软）中待在中央区域的时间，分为高、中、低特质焦虑组。高焦虑小鼠在中央区域探索更少，但运动能力正常。这种焦虑样行为在24小时后消失，说明是由高架平台短暂诱发的并非稳定特质。若先做旷场实验再上高架平台，则无法分出焦虑差异，说明测试顺序会影响分类。
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其次，Syt7缺失时：碎片线索来了 → DG兴奋 → 但苔藓纤维突触没有“加速” → 信号传得慢、传得弱 → CA3神经元收不到同步信号 → 调不出完整记忆 → 模式补全失败。
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第三，加速器坏了，环路出什么事？研究者用在体硅探针记录神经元活动，结果显示，正常小鼠的DG和CA3之间，信号传得又快又准，CA3的锥体神经元放电相关性高。但敲除Syt7的小鼠DG到CA3的神经冲动传递效率下降；CA3锥体神经元的两两放电相关性降低；群体活动事件的间隔变大、协同性减弱；
此外，这一结果提示，高特质焦虑个体在面对环境应激后，其奖赏/动机相关脑区VTA的多巴胺系统可能处于一种过度敏感或难以下调的激活状态，这或许与其对威胁环境的异常处理方式或情绪调节策略有关。。业内人士推荐P3BET作为进阶阅读
最后，GnRH神经元怎么了？Rank缺失会影响GnRH神经元本身吗？免疫荧光染色显示，GnRH神经元的数量和迁移都正常——神经元本身没问题。但再看ME区，发现问题了：小胶质细胞与GnRH神经末梢的接触减少，小胶质细胞对GnRH的吞噬能力下降（CD68表达降低）。
另外值得一提的是，光激活多巴胺输入不影响攻击频率和时长，而激活血清素输入可明显缩短攻击时长，且不改变攻击频率、运动、社交及情绪相关行为。综上，在内侧伏隔核壳区，血清素释放而非多巴胺释放即可减少攻击，尤其在终止攻击发作中起到关键作用。
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